Introduzione agli effetti tossici dell'organofosforo

La conduzione della maggior parte dei nervi colinergici nel corpo umano (comprese le fibre pregangliari dei nervi simpatici motori e parasimpatici, le fibre postgangliari dei nervi parasimpatici e alcuni nervi simpatici) si basa sul rilascio di acetilcolina alla giunzione tra i suoi terminali e cellule per innervare gli organi effettori. L'acetilcolina è anche coinvolta nella trasmissione degli impulsi tra le cellule nervose in alcune parti del sistema nervoso centrale, come l'area motoria sensoriale della corteccia cerebrale, in particolare le cellule piramidali nella corteccia profonda, il nucleo caudato e il talamo. La trasmissione dei nervi colinergici deve essere combinata con i recettori colinergici per produrre effetti. I recettori colinergici si dividono in tipi muscarinici e nicotinici; il primo è distribuito nelle ghiandole muscolari lisce del miocardio innervate da fibre colinergiche postgangliari Organo equivalente, il secondo è distribuito nei gangli autonomici e nella placca terminale motoria del muscolo scheletrico. In circostanze normali, l'acetilcolina rilasciata viene rapidamente decomposta dall'acetilcolinesterasi presente nel tessuto dopo aver completato la sua funzione fisiologica e perde il suo effetto.

Dopo che l'organofosforo è entrato nel corpo umano, il suo gruppo fosforile viene combinato in modo covalente con la parte attiva dell'enzima per formare la colinesterasi fosforilata e la capacità di decomporre l'acetilcolina viene persa, così che una grande quantità di acetilcolina si accumula nel corpo e inibisce l'unico attività dell'acetilcolinesterasi, che rende il sistema nervoso centrale e i nervi colinergici sovra{0}}eccitati e, infine, in depressione e insufficienza, mostrando una serie di sintomi e segni.